În filmele cu zombi, un ''mutant'' este o creatură terifiantă. În realitate însă, este normal ca un virus să sufere mutaţii, iar acest fenomen nu este, în principiu, nici de bine, nici de rău. Până în acest moment, mutaţiile SARS-CoV-2 nu par să aibă consecinţe notabile, scrie AFP.

De ce un virus suferă mutaţii?

Atunci când pătrunde într-o celulă, un virus se multiplică: se copiază pe sine pentru a se propaga.

La fiecare replicare, în copia genomului virusului se produc erori, asemenea unui ''bug'' informatic. Dar această eroare poate avea - sau nu - o incidenţă mai mult sau mai puţin importantă asupra comportamentului virusului.

Mutaţia poate fi ''favorabilă'' virusului - îl ajută să supravieţuiască mai bine - sau ''defavorabilă'' (îi slăbeşte puterea). Este un proces pe care îl denumim selecţie naturală.

Virusurile ARN (material generic înrudit cu ADN-ul), categorie din care face parte SARS-CoV-2, suferă mai des mutaţii decât virusurile ADN întrucât erorile de codificare sunt mai frecvente.

Totodată, coronavirusurile suferă mutaţii mai lent decât alte virusuri ARN: până în prezent, spre exemplu, SARS-CoV-2 a suferit mutaţii de două ori mai lent decât virusul gripal şi de patru ori mai lent decât HIV, potrivit cercetătoarei Emma Hodcroft, epidemiolog molecular la Universitatea Basel (Elveţia), citată recent de revista Nature.

Oamenii de ştiinţă consideră chiar că noul coronavirus este relativ stabil din punct de vedere genetic. Dar ceea ce contează este să ştim că aceste mutaţii au efecte notabile. Şi dacă acestea îl fac oare să fie mai ''periculos''?

Aceste mutaţii îl fac să fie mai contagios? Mai patogen, adică mai susceptibil să declanşeze boala? Mai virulent, capabil adică să declanşeze o formă mai gravă a bolii? Mai puţin vulnerabil în faţa unui vaccin? Mai rezistent la mecanismele noastre de apărare imunitară?

Ce ştim despre efectele mutaţiilor SARS-CoV-2?

Mutaţiile genetice ale coronavirusului sunt monitorizate în lumea întreagă de cercetători, care secvenţionează genomul virusurilor pe care le identifică şi le distribuie într-o bază de date internaţională, GISAID, plină de informaţii preţioase în urma a zeci de mii de secvenţieri.

Până în acest moment, nimic nu indică în mod clar că noul coronavirus ar fi suferit mutaţii într-un fel care să modifice semnificativ efectele sale asupra oamenilor.

Un lucru e sigur: noul coronavirus nu face excepţie de la regulă şi suferă ''mutaţii continue'', a explicat în această săptămână în faţa senatorilor francezi Marie-Paule Kieny, virolog, directoare de cercetare la INSERM.

''Problema'' este de a şti dacă aceste ''mutaţii modifică sau nu virulenţa'', a adăugat colega sa Dominique Costagliola, epidemiolog, audiată de asemenea în Senat. Până în acest moment, ''nu avem nicio informaţie'' în acest sens.

''Până în prezent, acest lucru nu înseamnă că nu va fi niciodată cazul, nu pare că aceste mutaţii ar avea o influenţă asupra patogenicităţii acestui virus'', a adăugat Kieny.

Într-un studiu apărut în iulie în revista Cell (după o versiune preliminară publicată în primăvară), oamenii de ştiinţă au afirmat că o mutaţie permite celei mai răspândite suşe a virusului să infecteze mai uşor celulele graţie unei modificări a proteinei S, ''punctul'' prin care pătrunde în celulă. Potrivit ipotezei acestora, această mutaţie ar putea face ca virusul să devină mai contagios, ceea ce ar explica propagarea sa exponenţială.

Numeroşi oameni de ştiinţă au evidenţiat limitările acestei ipoteze, precizând că cea mai mare infecţiozitate a fost observată doar în laborator şi că acest studiu nu oferă dovada că o capacitate mai mare de a infecta celulele îl face mai contagios.

Concluzia cea mai strictă este aşadar că, dacă această celulă suşă este fără îndoială mai ''infecţioasă'', nu este obligatoriu mai ''transmisibilă'' de la om la om.

Autorii au observat de asemenea, în cazul bolnavilor spitalizaţi, că această suşă nu a determinat forme mai grave ale bolii.

În ceea ce priveşte ipoteza formulată în august de un cercetător din Singapore, potrivit căreia virusul devine mai puţin virulent, nu a fost fundamentată în mod ştiinţific. Din nou, o gravitate mai scăzută a simptomelor poate fi explicată prin alţi factori: mai puţine comorbidităţi, un tratament mai eficient etc.

Dar dacă suferă mutaţii, cum putem spera la un vaccin?

Când mutaţiile modifică în mod substanţial ''antigenicitatea'' unui virus, cu alte cuvinte, capacitatea sa de a provoca producţia de anticorpi, vaccinurile îşi pot pierde din eficacitate.

După cum s-a observat însă, SARS-CoV-2 suferă mutaţii relativ lent până în prezent, iar din acest punct de vedere, în orice caz, este o veste bună în ceea ce priveşte vaccinul.

Pentru moment, ''nu pare că (...) aceste mutaţii fac vreo diferenţă în ceea ce denumim antigenicitatea lor'', a precizat Marie-Paule Kieny.

''Cea mai mare parte a vaccinurilor au fost dezvoltate cu virusuri care corespund primelor suşe din Wuhan, dar numeroşi cercetători şi companii au încercat să testeze dacă anticorpii pe care reuşesc să-i producă prin intermediul vaccinului lor candidat neutralizează de asemenea şi virusurile noi'', a mai spus aceasta ''şi au văzut efectiv că virusurile noi sunt neutralizate la fel de bine ca şi cele mai vechi''.

''Aşadar, pentru moment, nu pare că aceste mutaţii, deşi reale, ne duc la concluzia că ar trebui să procedăm ca în cazul gripei, un vaccin diferit în fiecare an'', a încheiat cercetătoarea.AGERPRES

Distribuie Distribuie Comentarii