Cercetările recente sugerează că boala Parkinson, considerată mult timp ca având originea în creier, ar putea începe de fapt în intestin, relatează The Washington Post .

Studiile arată că persoanele cu afecțiuni gastrointestinale superioare, cum ar fi ulcerele sau alte leziuni ale mucoasei esofagului, stomacului sau intestinului subțire, au un risc semnificativ mai mare de a dezvolta Parkinson mai târziu în viață. De asemenea, aceste afecțiuni gastrointestinale sunt frecvente în rândul pacienților cu tulburări neurodegenerative.

În trecut, termenul „institutional colon” descria afecțiunile intestinale frecvent întâlnite la persoanele care locuiau în instituții de sănătate mintală. În cazul bolii Parkinson , întregul tract gastrointestinal poate fi afectat, cauzând simptome precum constipație, salivare excesivă, dificultăți de înghițire și golire întârziată a stomacului. Aceste simptome pot apărea cu până la două decenii înaintea manifestărilor motorii, cum ar fi rigiditatea sau tremurul.

„A fost mult timp acceptată ideea că boala Parkinson începe în creier și apoi se răspândește către intestin, provocând probleme gastrointestinale”, recunoaște Subhash Kulkarni, autorul studiului și profesor asistent la Beth Israel Deaconess Medical Center.

Însă o altă ipoteză sugerează că, în multe cazuri, boala ar putea începe în intestin și să ajungă apoi la creier, mai menționează specialistul.

Studiul recent publicat în JAMA Network Open a implicat 9.350 de pacienți fără istoric de boală Parkinson, care au fost supuși unei endoscopii superioare cu biopsies, între 2000 și 2005. Deteriorarea mucoasei — incluzând eroziuni, rupturi sau leziuni în mucoasa tractului gastrointestinal — a fost asociată cu un risc cu 76% mai mare de a dezvolta boala Parkinson pe parcursul unei perioade medii de urmărire de 14,9 ani.

Deteriorarea mucoasei, adesea detectată înaintea diagnosticului de Parkinson

Cel mai semnificativ este faptul că pacienții au avut probleme gastrointestinale cu mult înainte de a fi diagnosticați cu Parkinson, cu o medie de 14,2 ani între prima detectare a deteriorării mucoasei și diagnosticul final de Parkinson.

Delaram Safarpour, profesor asociat de neurologie la Oregon Health & Science University, recomandă monitorizarea atentă a pacienților cu deteriorare a mucoasei și tratarea promptă a afecțiunilor care pot cauza astfel de probleme, cum ar fi ulcerul peptic, esofagita și infecția cu Helicobacter Pylori: „Este absolut necesar să monitorizăm acești pacienți care prezintă un istoric de deteriorări ale mucoasei la endoscopie. Detectarea timpurie a bolii Parkinson ar permite medicilor să trateze acești pacienți înainte de apariția simptomelor motorii, când tratamentele neuroprotectoare vor deveni disponibile în viitor”.

Noile descoperiri susțin o ipoteză mai veche

Studiul sprijină ipoteza propusă de anatomistul german Heiko Braak în 2003, conform căreia boala Parkinson ar putea începe în tractul gastrointestinal, nu în creier. Potrivit acestei ipoteze, proteinele greșit pliate se pot răspândi către creier prin nervul vag (un nerv cranian mixt, senzitivo-motor, cu origine în bulbul rahidian), declanșând simptomele caracteristice ale bolii Parkinson.

„Când această teorie a fost prezentată inițial, a existat mult scepticism în domeniu. Însă dovezile s-au acumulat, iar acest studiu reprezintă un alt pas spre recunoașterea faptului că tractul gastrointestinal este o cale majoră prin care Parkinsonul poate debuta”, menționează și Ted M. Dawson, profesor de boli neurodegenerative la Johns Hopkins University School of Medicine, care nu a fost implicat în studiu.

Legătura dintre tractul gastrointestinal și Parkinson

În mod normal, proteinele se pliază într-o structură tridimensională ordonată, necesară pentru a deveni funcționale din punct de vedere biologic, explică specialiștii. Proteinele greșit pliate nu reușesc să atingă această formă corectă și pot determina, la rândul lor, plierea greșită a proteinelor învecinate, ceea ce duce la formarea unor agregate toxice care perturbă funcționarea celulelor, țesuturilor și organelor din corp.

De exemplu, boala Alzheimer este caracterizată de acumulări de proteine beta-amiloid în creier, care formează plăci dăunătoare.

În boala Parkinson, proteina neuronală numită alfa-sinucleină este responsabilă, iar diagnosticul este confirmat, de obicei, prin identificarea patologiei alfa-sinucleinei în creierul post-mortem. Mai multe studii sugerează că alfa-sinucleina greșit pliată poate să se răspândească din tractul gastrointestinal către creier prin nervul vag, o „autostradă” neurală ce le leagă pe cele două.

Persoanele cărora le-a fost secționat nervul vag prezintă risc mai mic de boală

De exemplu, persoanele cărora le-a fost secționat nervul vag — un tratament de ultimă generație pentru ulcerul peptic — prezintă un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson, au remarcat cercetătorii.

Studiile de autopsie și cercetările pe șoareci susțin această teorie, arătând că alfa-sinucleina greșit pliată, injectată în intestin, poate migra spre creier și provoca simptome similare Parkinsonului. Totuși, secționarea nervului vag protejează complet șoarecii împotriva acestor efecte.

Creșterea alarmantă a numărului de cazuri de Parkinson

În concluzie, numărul cazurilor de boală Parkinson a crescut exponenția l în ultimii 25 de ani, făcând din această afecțiune cea mai rapidă tulburare neurologică la nivel mondial. Deși multe cazuri sunt considerate sporadice și nu au o cauză bine definită, studiile recente sugerează că deteriorarea mucoasei intestinale ar putea juca un rol important în declanșarea bolii Parkinson.

Kulkarni și echipa sa intenționează să continue cercetările pentru a explora în detaliu aceste schimbări și impactul lor asupra alfa-sinucleinei. Până la finalizarea acestor studii, monitorizarea atentă și tratamentul prompt al problemelor gastrointestinale rămân esențiale pentru prevenirea sau gestionarea riscului de Parkinson.